SpStinet - vwpChiTiet

 

Cơ chế phát triển của cây trong điều kiện nắng nóng

Cây trồng có thể tự điều khiển chu trình tế bào trong môi trường bất lợi, ví dụ như nhiệt độ cao bất thường. Khi đó, chúng sử dụng năng lượng để duy trì sự sống hơn là để tăng trưởng.

Một nghiên cứu do các nhà khoa học tại Viện Khoa học và Công nghệ Nara (NAIST) công bố trên Tạp chí eLife cho thấy, hai yếu tố phiên mã (protein kiểm soát tốc độ sao chép thông tin di truyền từ DNA sang RNA) là ANAC044 và ANAC085, có vai trò rất quan trọng cho phản ứng này trong cây Arabidopsis. Các phát hiện này hỗ trợ cho việc tạo ra các biện pháp điều chỉnh sự tăng trưởng của cây trồng và các sản phẩm nông nghiệp khác.

Khi DNA bị hư hại, động thực vật tạm dừng phân chia tế bào và tiến hành sửa chữa DNA. Phản ứng này ngăn chặn việc tăng sinh các tế bào bị hư hỏng.

"Chúng tôi đã thấy rằng, SOG1 (được kích hoạt bởi sự phá hủy DNA) điều chỉnh tất cả các gen, kể cả gen bị hư hại", giáo sư NAIST Masaaki Umeda, nhà nghiên cứu sinh học phân tử, nói. Một nghiên cứu khác từ phòng thí nghiệm cho thấy "Rep-MYBs được ổn định khi DNA bị phá hủy để ngăn chặn sự phân chia tế bào", ông nói thêm.

Nghiên cứu mới nhất của nhóm Umeda cho thấy, ANAC044 và ANAC085 đóng vai trò là cầu nối giữa SOG1 và Rep-MYB.

Các nhà khoa học đã phá vỡ DNA trong các tế bào Arabidopsis bằng cách xử lý các tế bào bằng bleomycin, một hợp chất thường được sử dụng để ngăn chặn sự phát triển các tế bào ung thư ở người. Các tế bào Arabidopsis không phát triển như bình thường nếu chúng không có đột biến ở ANAC044 hoặc ANAC085. Trong trường hợp có đột biến, các tế bào tăng sinh giống như chúng chưa hề tiếp xúc với bleomycin.

"Chúng tôi thấy rằng ANAC044 và ANAC085 cần để làm chậm sự phát triển của rễ và làm chết tế bào gốc, chứ không phải để sửa chữa DNA" Umeda nói.

Cụ thể, ANAC044 và ANAC085 chịu trách nhiệm ngăn chặn chu trình tế bào tiến hành từ pha G2 sang giảm thiểu để đáp ứng với tổn thương DNA.

Rep-MYBs gây ra quá trình tương tự trong chu kỳ tế bào. Trong các tế bào bình thường, bleomycin làm gia tăng tích lũy Rep-MYBs, nhưng điều này không xảy ra trong các tế bào có đột biến ANAC044 và ANAC085. Những phát hiện này cho thấy, ANAC044 và ANAC085 đóng vai trò là cầu nối giữa SOG1 và Rep-MYB trong việc tạm dừng chu kỳ tế bào khi làm hư hỏng DNA.

DNA hư hại chỉ là một dạng stress khiến chu kỳ tế bào tạm dừng. Để nghiên cứu xem ANAC044 và ANAC085 có phản ứng với các dạng stress khác bên ngoài hay không, các nhà nghiên cứu đã cho các tế bào tiếp xúc với các điều kiện về nhiệt độ và áp suất thẩm thấu khác nhau, tạo ra sự chậm phát triển tương ứng trong G2 và G1.

Quá trình kìm hãm tăng trưởng đã được quan sát ở cả các tế bào đột biến lẫn tế bào bình thường ở áp suất thẩm thấu cao. Tuy nhiên, nhiệt độ cao hơn lại chỉ gây ra tạm dừng trong chu kỳ tế bào ở các tế bào bình thường, cho thấy ANAC044 và ANAC085 đóng vai trò là người gác cổng trong quá trình phát triển từ pha G2 trong chu kỳ tế bào ở tình trạng stress phi sinh học.

Việc ANAC044 và ANAC085 hoạt động để đáp ứng với các loại stress phi sinh học khác nhau cho thấy đó có thể là cốt lõi cho các công nghệ để điều chỉnh tăng trưởng thực vật.

"Nghiên cứu này làm sáng tỏ một cơ chế mới, giúp tối ưu hóa sự phát triển của các cơ quan trong điều kiện stress. Khi cố gắng tăng năng suất của cây, các nhà khoa học nên nghiên cứu về ANAC044 và ANAC085", ông nói.

Các tin khác:

  • 10 mẫu tin
  • 50 mẫu tin
  • 100 mẫu tin
  • Tất cả