Một nghiên cứu về chuột mới đây cho thấy, nếu chúng có kháng thể với virus sốt xuất huyết hoặc virus West Nile (virus thuộc họ flavivirus) thì chúng sẽ bị bệnh nặng hơn khi nhiễm virus Zika. Nếu khả năng bệnh nặng phụ thuộc vào kháng thể (antibody-dependent enhancement, ADE) này cũng diễn ra ở người, nó có thể gây nên bùng phát bệnh Zika ở Brazil, nơi có hơn 90% lượng người ở một số cộng đồng bị bệnh sốt xuất huyết. ADE cũng có thể gây khó khăn cho việc phát triển các loại vắcxin trị sốt xuất huyết, West Nile, và Zika.
Tuy các nhà nghiên cứu (Trường Y khoa Icahn Mount Sinai ở thành phố New York) nhìn nhận những phát hiện này là ở chuột, nhưng họ cũng cảnh báo rằng ADE đã làm bệnh sốt xuất huyết ở người trở nên tồi tệ hơn. Có bốn kiểu huyết thanh của người bị mắc bệnh sốt xuất huyết, người ta sẽ mắc bệnh nhẹ khi chỉ bị nhiễm theo một kiểu. Tuy nhiên, rắc rối nghiêm trọng có thể xảy ra nếu một người đã có một kiểu huyết thanh, sau đó lại bị nhiễm một kiểu huyết thanh khác. Trong trường hợp này, các kháng thể từ lần nhiễm bệnh đầu tiên, thay vì ngăn chặn virus, chúng lại thúc đẩy nó, khiến cho mật độ virus cao hơn, làm nguy hiểm đến tính mạng của người bệnh.
Năm ngoái, nhóm nghiên cứu của Gavin Screaton (Đại học Hoàng gia London) phát hiện ra virus Zika có thể lây nhiễm các tế bào người nếu các nhà nghiên cứu kích thích ban đầu chúng bằng các kháng thể sốt xuất huyết. Một tháng sau, Davide Corti (Humabs BioMed) ở Bellinzona, Thụy Sĩ và các đồng nghiệp đã xác nhận việc này với phương pháp in vitro. Nhưng họ không thấy tác động khi cho kháng thể sốt xuất huyết monoclonal vào chuột và sau đó nhiễm chúng bằng Zika.
Các nhà nghiên cứu tại Mount Sinai đã nghiên cứu về ADE ở chuột. Khi bị nhiễm virus, chuột sẽ bị ốm với nhiều triệu chứng: sốt, tê liệt, giảm cân và tử vong. Họ nhận thấy rằng, khi lần đầu tiên đưa vào chuột các kháng thể chống lại sốt xuất huyết hoặc West Nile của con người trong quá trình nhiễm bệnh, căn bệnh đã trở nên tồi tệ hơn nhiều. Các con chuột này có nồng độ Zika cao gấp 10 lần so với nhóm đối chứng và nguy cơ tử vong cao hơn. Theo Corti, những phát hiện này là thuyết phục: "Điều này phù hợp với ý tưởng của Screaton rằng vi rút Zika trong bối cảnh này có thể được xem như một serotype thứ năm của bệnh sốt xuất huyết."
Những con chuột được đưa các kháng thể sốt xuất huyết và West Nile vào có nồng độ Zika cao hơn trong tinh hoàn và tủy sống so với các động vật có vú. "Dường như với ADE, virus có thể xâm nhập vào các khu vực thường được bảo vệ", Jean Lim, nhà nghiên cứu virus học, một trong những tác giả của nghiên cứu, cho biết. Điều này có thể làm gia tăng khả năng lây truyền Zika qua đường tình dục.
Stephen Thomas, chuyên gia về bệnh truyền nhiễm thuộc Đại học Y khoa New York ở Syracuse, nghi ngờ những nghiên cứu ở chuột phản ánh những gì xảy ra ở người. Ông đã thực hiện một trong ba nghiên cứu về khỉ năm ngoái nhưng không thấy cơ chế ADE khi cho nhiễm bệnh sốt xuất huyết hoặc sốt vàng (một flavivirus) khác và sau đó là Zika. Tuy mô hình khỉ cũng có những hạn chế riêng do khỉ không phát triển bệnh nặng khi bị nhiễm các serotype khác nhau của virus sốt xuất huyết, điều vốn xảy ra rất rõ ở người, Thomas cũng băn khoăn với các lập luận về dịch tễ học cho ADE ở người.
Trước khả năng ADE có thể làm cho bệnh Zika ở người tồi tệ hơn, Lim và các đồng tác giả cho rằng các nhà khoa học nên "thận trọng" trong việc phát triển vaccine flavivirus, vì họ có thể khiến người bệnh bệnh nặng hơn, nếu sau đó bị nhiễm bởi một flavivirus cùng họ.
T.K (Theo: sciencemag.org)